是什么讓30歲的青年女性生命垂危?小小的皮膚感染切莫輕視。

30歲女性,因低血壓、呼吸衰竭被送至醫院。

【病例陳述】

患者入院前4天在家中滑倒,隨即感后胸部疼痛,放射至前胸和下背部,口服對乙酰氨基酚不緩解。2天后就診于急診,疼痛主觀評級為10級(10級為最高),呼吸和運動時加劇。同時訴食欲稍減,無惡心、嘔吐或虛弱。體檢:神態舒適,體溫36.6攝氏度,血壓102/59mmHg,脈率100bpm,呼吸18次/min,氧飽和度98%(吸空氣時)。胸椎旁肌肉緊張伴痙攣,胸片和胸椎平片正常。予以肌注氨丁三醇并告知如果回家后疼痛不緩解立即返院。次日患者因疼痛持續赴外院,外院給予環苯扎林,羥考酮和對乙酰氨基酚后,患者再次回家。一位朋友在家中發現患者反應遲鈍伴呻吟,于當日8pm呼叫了救護車,在途中給予納洛酮無效果。

表1:化驗結果。點擊看原圖

到達外院急診室后,患者表現激動,失語,對刺激有反應。肛溫39.6攝氏度,血壓113/53mmHg,脈率156bpm,呼吸46次/min,吸空氣氧飽和度83%。皮膚灰白,溫暖,潮濕。前額和腹部皮膚有小水泡。頸軟,左瞳孔直徑5mm,右瞳孔直徑4mm,雙側反射微弱。呼吸音強度減弱,無異常呼吸音,甲床紫紺,足底反射屈曲.余體檢正常。經非儲氧面罩予吸氧15L,肛塞對乙酰氨基酚,毒物篩查血清可及水楊酸,尿液分析檢出阿片,余實驗室檢查結果見表一。予以靜點3?安瓿碳酸氫鈉,胸片提示彌漫肺部浸潤,頭顱CT報告正常。吸氧后氧飽和度81%,予以氣管插管機械通氣,靜脈給予萬古霉素和咪達唑侖。血壓降至73/20mmHg,予去甲腎上腺素,生理鹽水,追加2安瓿碳酸氫鈉,血壓短暫升至145/90mmHg,隨即又降至112/20mmHg。入院2.5小時后,患者被轉運至我院,當時靜點哌拉西林+他唑巴坦,轉運途中發生無脈電活動,經心肺復蘇后脈搏恢復。

一個月前患者曾因3天來右小腿紅、硬,痛性腫塊就診于我院急診。當時檢查體溫正常,右側脛前區上部紅斑膿腫直徑1.5cm,遠側循環,感覺、運動正常。于局麻下行無菌切開,膿血引流并培養。插入引流芯并以干敷料覆蓋。同時開具了10天頭孢氨芐(500mg一天四次),磺胺甲惡唑(2倍劑量,一天2次)的處方。2天后培養結果提示金黃色葡萄球菌,對苯唑西林,青霉素G,左氧氟沙星,紅霉素耐藥,對克林霉素,萬古霉素,四環素,磺胺甲惡唑敏感。電話告知患者,患者并未開始服藥并拒絕返院再次評估病情?;颊哒f當日取了藥并完成了10日療程,感覺良好?;颊擢毦?,在辦公室工作,不吸煙,不吸毒,不外出旅行,近期沒有接觸動物,無藥物過敏史。

入院檢查,患者無反應,末梢涼并有花斑。血壓122/90mmHg,脈率141bpm,體溫37.4攝氏度,呼吸30/min,機械通氣。頸軟,雙肺呼氣和吸氣相均可聞及粗大羅音。心臟無雜音,腹脹,固定,未及臟器腫大。面部,頸部,胸部和腹部彌漫丘疹和膿皰,右小腿可見可見正在愈合的潰瘍,直徑約1cm,無紅斑,捻發音或壞死。手足發涼并紫紺,手掌和腳掌沒有病變。盆腔檢查可及白色,濃厚并惡臭的陰道分泌物,沒有陰道異物或宮內節育器。血清毒物篩查可及氧可酮,環苯扎比,尿液分析可及苯,三環抗抑郁藥和對乙酰氨基酚,其余實驗室檢查見表一。心電圖提示竇性心律142bpm,非特異性ST-T和T波改變。

患者入院15分鐘后血壓降至74/56mmHg。放入中心靜脈和橈動脈導管。靜脈輸入等張液體和去甲腎上腺素維持平均動脈壓于65mmHg,給予甲氧芐啶-復方新諾明,無環鳥苷,應激劑量糖皮質激素,碳酸氫鈉,葡萄糖酸鈣,生理鹽水,新鮮冰凍血漿,冷沉淀和白蛋白。腦CT平掃可見雙側額葉,頂葉,顳葉,枕葉多發彌漫高密度灶,很多位于灰白質交界處和胼胝體,位置與腦實質出血一致。另外還有環形低密度灶,提示水腫。胸部CT平掃提示彌漫雙側斑片狀實變及毛玻璃樣改變,伴小葉間隔增厚,右上葉及左下葉局灶空泡,雙側胸膜少量滲出。腹盆腔CT提示少量肝周積液,肝門區液體和軟組織混雜密度提示輕度淋巴結病,右盆壁下部密度增高帶提示血腫,腹腔未及氣體或膿腫。

患者轉入ICU。予以頭孢曲松,克林霉素,美洛培南,慶大霉素,強力霉素,低氧血癥,高碳酸血癥,酸中毒,低血壓惡化。雙瞳孔固定擴大。與家屬商議后停止復蘇,患者入院不到12小時即告死亡。

【鑒別診斷】

先看影像學表現:

腦及胸部的影像學表現。點擊看原圖。

腹部的影像學表現。點擊看原圖。

入院當日腦部CT提示輕微篩竇粘膜增厚和乳突氣室,沒有急性鼻竇炎的證據。軸向圖像提示雙側額葉,頂葉,顳葉,枕葉多發彌漫高密度灶,很多位于灰白質交界處和胼胝體,位置與腦實質出血一致。另外還有環形低密度灶,提示水腫。鑒別診斷考慮腦部感染性栓子伴出血,出血性轉移瘤如黑色素瘤,腎細胞癌,甲狀腺癌或絨毛膜癌。入院當日胸部影像提示雙側彌漫含氣空間和網狀改變,雙側胸膜滲出。CT平掃更為明顯,雙側肺廣泛實變,實變區域呈毛玻璃樣,伴肺葉間隔增厚。雙肺還有小部分區域成為空腔。腹盆腔CT平掃提示肝門區液體與軟組織密度,提示淋巴結腫大和腹水。肝周積液和臨近右股靜脈導管部位軟組織密度提示血腫。沒有盆腔膿腫的證據。不過這一結果說服力有限,因為掃描沒有注射增強劑。

患者一個月前左腿受到社區獲得性MRSA感染,這個既往健康的30歲女性在一個月后發生爆發性膿毒癥,盡管經過積極治療仍然死亡了,原因何在?

一、????????? 膿毒癥綜合征

本例患者造成爆發性膿毒癥的潛在原因包括肺炎鏈球菌,腦膜炎奈瑟菌,鏈球菌,化膿性鏈球菌,草綠色鏈球菌(特別是咽峽炎鏈球菌),腸球菌,梭狀芽胞桿菌,革蘭陰性桿菌,念珠菌或其他真菌,耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)。肺炎鏈球菌能造成爆發性膿毒癥,但除了血清型3,很少造成空洞型肺炎。另外,本例患者肺炎是繼發于菌血癥的蔓延。腦膜炎奈瑟菌能造成肺炎和爆發性膿毒癥,但皮疹與腦膜炎球菌血癥并不一致,且此菌一般并不造成空洞型肺炎?;撔枣溓蚓茉斐杀l性膿毒癥和肺損害,以及早期胸膜滲出,就如同本例表現,因此不能除外。草綠色鏈球菌(特別是咽峽炎鏈球菌)能導致多發膿腫,但較少發生爆發性膿毒癥。腸球菌和梭狀芽胞桿菌很少感染肺部。革蘭陰性桿菌缺乏明確來源,念珠菌更不像。

二、????????? 金葡菌感染

剩下的金葡菌最像本例感染的原因。金葡菌肺炎經常伴隨早期空洞?;颊吣X部多發損害,可能來源于轉移性膿腫或者急性左側細菌性心內膜炎。感染性肺栓塞更常見于右側心內膜炎。右髂血管附近的病變可能源于化膿性盆腔血栓,因此,感染性肺栓塞也可以解釋。金葡菌血癥可以造成皮膚損害,因此,臨床證據強烈提示空洞型肺炎和爆發性膿毒癥源于MRSA感染,并造成包括腦在內的全身多發的感染性栓子或轉移性膿腫。

三、????????? 金葡菌的致病因子

細胞壁作為粘附因子使微生物綁定并穿透人類細胞,酶便于侵入組織,多肽毒素破壞細胞膜并能作為超抗原。內毒素和表皮剝脫素能活化T淋巴細胞,導致細胞因子釋放并引起發熱,低血壓,皮膚損害,休克多器官衰竭并死亡。超抗原促使爆發性膿毒癥與本例情況十分相似。毒性因子的產生受某些調控系統控制,如agr。

四、????????? 社區獲得性MRSA

本例患者是社區獲得性MRSA感染。過去十年,這類感染逐漸增多。這些患者如何感染上的呢?美國第一例報告于1999年,是一個美國本地鄉村孩子。其后不久,MRSA在男同性戀,監獄,接觸性運動參與者中爆發。到2005年,63-76%的社區獲得性金葡菌感染為MRSA。隨著感染率升高,新的綜合癥出現了?;颊咧饕l生皮膚和軟組織感染。更多的嚴重感染包括壞死性筋膜炎,化膿性肌炎,四肢感染性血栓,“盆腔綜合征”:感染性髖關節炎,骨盆骨髓炎和感染性盆腔靜脈血栓,aterhouse–Friderichsen綜合征,快速進展的壞死性肺炎——對于本例是致命的。90-95%的門診病人分離出一種特殊的克隆系(USA300),很可能是本例患者所感染的病原。目前尚無研究說明為什么社區獲得性MRSA感染在一些患者身上表現較輕微,而在另一些患者身上卻是致命的。對于金葡菌,抑制細胞蛋白合成的藥物如克林霉素或利奈唑胺能夠降低毒素產生,對社區獲得性MRSA感染具有治療作用。

總結:患者死于社區獲得性MRSA感染。

病原學表現。點擊看原圖。

【病理】

血,尿,鼻拭子培養檢出MRSA:USA300,0047亞型

提問:肌痛常見于腦膜炎球菌感染?;颊呒⊥词欠衽c膿毒癥相關?

回答:有可能。肌痛是肌肉對細菌血癥播散的抵抗。本患者是否有早期化膿性肌炎?

盡管社區獲得性MRSA的典型表現是局限性皮膚損害,但系統性全身感染也有可能在看似成功的治療后發生。尤其當有皮膚感染史,局限性肌肉骨骼痛快速蔓延時要想到社區獲得性MRSA感染導致膿毒癥的可能性。

【病理診斷】

社區獲得性MRSA感染,種系:USA300-0047,PVL陽性

本文來源:《新英格蘭醫學雜志》2011-1-20 ?MGH的病例報道

Case 2-2011 — A 30-Year-Old Woman with Shock after Treatment of a Furuncle

Robert C. Moellering, Jr., M.D., Gerald F. Abbott, M.D., and Mary Jane Ferraro, Ph.D., M.P.H.

N Engl J Med 2011; 364:266-275January 20, 2011